Persbericht

Flexibele warmteregulatie in muizen werpt nieuw licht op behandeling overgewicht en diabetes

article_published_on_label
21 augustus 2017

Het mechanisme waarbij verschillende soorten vetcellen (wit, bruin, beige) zorgen voor de warmteregulatie van het lichaam, blijkt flexibeler dan tot nu toe gedacht. Dit concluderen onderzoekers van het Duitse Helmholtz Diabetes Center, met bijdrage van de leerstoelgroep Fysiologie van Mens en Dier van Wageningen University & Research, in het tijdschrift Cell Metabolism. De waarnemingen bij muizen werpen ook een nieuw licht op mogelijke therapieën voor de behandeling van overgewicht en diabetes bij mensen.

Naast wit vetweefsel waarin calorieën worden opgeslagen, bestaat er ook bruin vet, dat juist calorieën verbrandt. Bruine vetcellen kunnen ook ontstaan in wit vetweefsel; dan worden ze beige cellen genoemd. Muizen gebruiken bruin vetweefsel om hun temperatuur nauwkeurig mee te regelen. Bruin vetweefsel bevat veel mitochondriën (energiefabriekjes) waarmee calorieën verbrand worden en warmte geproduceerd. Voor deze warmteproductie gebruiken de mitochondriën het eiwit UCP1. Daarnaast zorgt het hormoon FGF21 ervoor dat wanneer nodig beige vetcellen worden aangemaakt, zodat er meer warmte geproduceerd kan worden. In mensen werkt dit mechanisme vergelijkbaar. Bruine en beige vetcellen en het hormoon FGF21 worden dan ook gezien als potentiele therapeutische middelen om overgewicht bij mensen te bestrijden.

In deze studie hebben de onderzoekers gekeken naar de respons op kou van muizen die ofwel het eiwit UCP1, ofwel het hormoon FGF21, of beiden misten. Deze muizen bleken, ondanks het missen van het eiwit en/of hormoon, bij kou toch hun lichaamstemperatuur te kunnen behouden door alternatieve mechanismen. De temperatuurregeling werd deels overgenomen door het witte vetweefsel zonder UCP1 en in de muizen die ook het FGF21 hormoon misten, werd toch het ontstaan van beige vetcellen waargenomen. Dit betekent dat deze beige vetcellen onafhankelijk van FGF21 kunnen ontstaan. Ook werd een alternatieve manier gevonden in het witte vetweefsel, en niet in het bruine vetweefsel en spieren, om toch voldoende warmte te produceren. Dit aangepaste energiemetabolisme in het witte vetweefsel en het ontstaan van beige vetcellen lijkt cruciaal en ondervangt de afwezigheid van UCP1 en is dus tevens onafhankelijk van FGF21.

Wat betekent dit voor de behandeling van overgewicht en diabetes?

Hoewel FGF21 zeker potentie kan hebben als therapeutisch middel, onderbouwen de resultaten van dit onderzoek ook andere mogelijkheden voor de behandeling van overgewicht en diabetes bij mensen. Denk hierbij aan het stimuleren van de aanmaak van beige vetcellen en alternatieve processen in het witte vetweefsel. Hierdoor wordt de warmteproductie gestimuleerd en blijft er minder energie over om op te slaan in het lichaam. Dit biedt mogelijk kansen bij de behandeling van mensen met overgewicht en diabetes.
Verder onderzoek is in ieder geval nodig om meer inzicht te krijgen of deze mechanismen bij de mens vergelijkbaar werken.