Nieuws
Incomplete bunyavirusdeeltjes dragen gezamenlijk bij aan virusverspreiding
Tijdens een infectie met een bunyavirus worden er grote hoeveelheden incomplete virusdeeltjes geproduceerd. In deze deeltjes ontbreekt een deel van het virale genoom waardoor ze los van elkaar niet in staat zijn te verspreiden. Uit een onderzoek onder leiding van Wageningen Bioveterinary Research (WBVR, onderdeel van Wageningen University & Research) blijkt dat de incomplete deeltjes toch een mogelijke rol spelen in de levenscyclus van bunyavirussen. De onderzoekers toonden aan dat de onvolledige deeltjes geen afvalproduct zijn; door samen te werken zijn de deeltjes in staat zijn om een compleet virusgenoom in een cel af leveren en zodoende bijdragen aan verdere verspreiding van het virus.
Bunyavirussen kunnen veroorzakers zijn van ernstige ziekte. Ze vormen een bedreiging voor de gezondheid van planten, dieren en mensen. Bunyavirussen behoren tot de groep van RNA-virussen en worden overgebracht door vectoren zoals (steek)muggen, teken en vliegen. Het risico van uitbraken is toegenomen als gevolg van klimaatverandering, globalisering en een groeiende populatie van dieren en mensen.
Kwaliteitscontrole genoom
Het riftdalkoortsvirus (Rift Valley Fever Virus, RVFV) is een bunyavirus met een genoom verdeeld over drie segmenten (S, M en L genaamd). De aanwezigheid van het SML-trio in virusdeeltjes werd over het algemeen als cruciaal beschouwd, omdat elk genoomsegment een eigen rol speelt en noodzakelijk is voor virusreplicatie en het genereren van infectieuze nakomelingen. Het RVFV lijkt echter niet over een kwaliteitscontrole te beschikken waarmee tijdens de replicatiecyclus de productie van volledige deeltjes wordt gegarandeerd. In plaats daarvan genereert dit virus een meerderheid van onvolledige deeltjes waarbij één of meer genoomsegmenten ontbreken.
Coöperatieve manier van leven
In samenwerking met wetenschappers van Wageningen University (WU) en het Nederlands Instituut voor Ecologie (NIOO) hebben onderzoekers van WBVR onderzocht of cellen die uitsluitend aan viruspopulaties met onvolledige deeltjes zijn blootgesteld, productief kunnen worden geïnfecteerd. Fluorescentiemicroscopie-analyse toonde aan dat meerdere onvolledige deeltjes met een complementaire samenstelling van het virale genoom, gezamenlijk individuele cellen kunnen infecteren en samen een volledig SML-trio kunnen vormen. De reconstitutie van het volledige genoom leidt vervolgens tot efficiënte virusreplicatie en -verspreiding.
De genomische samenvoeging van onvolledige deeltjes werd zowel in vitro in celcultuur als in vivo in de muggenvector waargenomen. Deze bevindingen suggereren dat onvolledige deeltjes een significante rol kunnen spelen in de verspreiding en overdracht van bunyavirussen.
“Het uitbreiden van onze fundamentele kennis over (opnieuw) opkomende virussen is essentieel voor de ontwikkeling van nieuwe vaccins en antivirale middelen als tegenmaatregelen in het geval van een uitbraak”, aldus onderzoeker Erick Bermúdez Méndez, eerste auteur van het wetenschappelijke artikel gepubliceerd in PLOS Biology.